近日，一名中年男船员因反复高热、腹泻5天，从基层医院紧急转入山东大学附属威海市立医院症医学科（ICU），最终被确诊为“重症恶性疟疾”。这场与致命寄生虫的较量，为我们揭开了疟疾——这个曾被人类对抗千年的传染病——的狡猾与危险。

从“胃肠炎”到“致命危机”：被忽视的非典型症状

案例的起点很常见：患者5天前无明显诱因发热，体温飙至39℃，伴随黄稀便3-4次。在基层诊所，医生可能首先考虑“胃肠炎”或“普通感冒”，给予常规抗感染治疗。但1天后效果不佳，患者转至县级医院。此时检查已露端倪：血小板进行性下降、降钙素原（反映细菌感染的指标）显著升高，提示感染未控制。

然而，真正的危机才刚开始。患者持续夜间高热、腹泻未止，更出现了呼吸急促。复查显示：血小板跌至14×10⁹/L（正常值125-350），降钙素原＞100ng/ml（远超正常上限），肌酐、胆红素飙升——肝肾功能严重受损。直到疟原虫检查阳性，市疾控中心确认“恶性疟原虫”，这场“误判”才画上句号。

为何初期被当作普通感染？恶性疟原虫的“伪装术”是关键。多数人熟知疟疾的典型症状是“周期发作性寒战-高热-出汗”，但部分患者（尤其重症或免疫力低下者）可能跳过典型周期，表现为持续高热、腹泻、乏力，甚至以器官损伤为首发症状。这种“不按套路出牌”的表现，容易让基层医生误判为胃肠炎、肺炎等常见病。

恶性疟疾：比普通疟疾更凶险的“红色威胁”

疟疾由疟原虫引起，主要通过按蚊叮咬传播。全球有4种疟原虫可感染人，其中恶性疟原虫最致命，若不及时治疗，死亡率高达20%以上。

它如何“摧毁”身体？

红细胞破坏：恶性疟原虫寄生在红细胞内，大量繁殖后胀破红细胞，引发溶血、贫血，同时释放毒素，刺激免疫系统过度反应，导致血小板减少（患者血小板暴跌正是此因）。

多器官损伤：毒素和代谢废物随血流攻击肝、肾、脑等器官。患者肌酐升高（肾功能损伤）、胆红素飙升（肝功能受损），正是毒素积累的结果；呼吸急促可能与炎症因子风暴引发的肺损伤有关。

重症预警：当出现意识障碍、呼吸衰竭、血小板＜20×10⁹/L、乳酸酸中毒等，即为重症疟疾，需ICU级别的生命支持。

关键转折：早识别+早治疗，生死一线间

该患者的救治中，两个关键点决定了预后：

1. 疟原虫检测是“金标准”：基层初诊时若能结合流行病学史（近期是否去过非洲、东南亚等疟疾流行区），及时做血涂片查疟原虫或快速检测试剂（RDT），可大幅缩短诊断时间。

2. 抗疟药物的“黄金窗口”：确诊后立即使用青蒿琥酯（恶性疟首选药物），能快速杀灭红细胞内期疟原虫，阻止病情恶化。患者虽用后仍呼吸急促，但避免了更严重的脑型疟或多器官衰竭。

给公众的提醒：防蚊+警惕，远离“沉默杀手”

疟疾从未远离我们。我国虽已消除本地疟疾，但输入性病例（尤其是从非洲、东南亚回国人员）仍是主要风险源。

如何防范？

防蚊是核心：流行区穿长袖衣裤、使用含避蚊胺的驱蚊剂，住有纱窗/蚊帐的房间。

警惕“不典型发热”：若有疫区旅行史，出现发热（无论是否伴寒战）、腹泻、乏力，即使症状类似胃肠炎，也要主动告知医生旅行史，尽早查疟原虫。

确诊后规范治疗：恶性疟需住院，足疗程使用青蒿琥酯等药物，避免自行停药导致复发或耐药。

这位患者的经历，是一记警钟：疟疾不会因“少见”而降低危险，它的“伪装”更需要我们多一分警惕。

记住：发热无小事，尤其是从疫区归来的人——及时筛查，才能把“致命危机”扼杀在萌芽。 

供稿 周娜